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El origen del envejecimiento y de las enfermedades crónicas degenerativas que habitualmente le acompañan
8.617 visitas desde el 10/05/2011
Gabriel Hernán Gebauer
Medicina, Sociología, Biología

Presentamos la tesis de que el envejecimiento y las enfermedades crónicas degenerativas que habitualmente le acompañan, tienen su origen fundamentalmente en el violento cambio en el aporte calórico experimentado en su alimentación por la humanidad con el surgimiento de la civilización, cambio que persiste hasta hoy y que no ha hecho más que incrementarse.


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El ser humano sobrevivió en un período que abarca desde hace 10.000 a 50.000 años antes de Cristo (el llamado "Paleolítico superior"), en un contexto de escasez de alimentos e, incluso, de frecuentes y obligados ayunos, o sea, de restricción calórica; pero su estructura biológica se adaptaba perfectamente a ese escenario, tal como sucede con el resto de los animales en la naturaleza, y como lo demuestra por lo demás su sobrevivencia. Pero con el comienzo de la civilización, y en especial con la instauración de la agricultura, a la vez que el ser humano solucionó el problema de morir a causa de la inanición -al menos para una parte importante de la población-, se encontró con un problema diferente que persiste hasta hoy y que se incrementa más y más: el envejecimiento anticipado y el surgimiento de las enfermedades crónicas degenerativas que habitualmente le acompañan.

El papel de la cultura en la dieta del ser humano de hoy. Una vez que aseguró su alimentación diaria, el ser humano civilizado ha estado culturalmente adaptado -desde el comienzo de la civilización y principalmente a partir de la Revolución industrial-, a una alimentación ad libitum ("a placer", o sea, sin restricción), pero que resulta ser excesiva en calorías ya que sobrepasa ampliamente su capacidad metabólica para su utilización. La naturaleza, se podría decir, jamás previó este estado de cosas y, por tanto, no lo proveyó de los mecanismos homeostáticos adecuados para enfrentarlo eficazmente.

No existe la capacidad orgánica para utilizar el exceso de energía calórica. El exceso de energía calórica no solamente no puede ser utilizado en el funcionamiento orgánico sino que representa una fuente de patologías en la forma de depósito de grasa que -además de depositarse en la región abdóminovisceral e infiltrar el hígado y las fibras musculares y de obstruir arterias y contribuir a su deterioro-, es el origen de ciertas proteínas, llamadas "citoquinas pro-inflamatorias", que son productoras de inflamación en diversos tejidos.

El envejecimiento y las "enfermedades de la civilización". Como lo explicaremos a continuación, esta discordancia surgida entre la naturaleza y la cultura ha sido el origen de las "enfermedades de la civilización"; entre ellas, de la Obesidad, de la Diabetes Mellitus tipo 2, de la Arteriosclerosis, de la enfermedad de Altzheimer, de las enfermedades neurodegenerativas y de las enfermedades autoinmunes, y muy especialmente del Cáncer.



Desde una particular perspectiva, prácticamente todos los seres humanos actuales serían pre-diabéticos. Si hubiéramos podido medir el nivel de glicemia de nuestros antepasados durante el Paleolítico, todos ellos manifestarían, de acuerdo con los parámetros actuales, una hipoglicemia fisiológica –no patológica, ciertamente, porque estaban perfectamente adaptados a ese nivel de glicemia-. Recíprocamente, desde esa particular perspectiva de una glicemia generalizadamente más baja que la actual, prácticamente todos los seres humanos actuales serían pre-diabéticos, por la hiperglicemia relativa –lo que presupone una Resistencia a la insulina implícita-. Por tanto, la Diabetes Mellitus tipo 2 sería simplemente un paso más y que ocurre cuando el páncreas endocrino, luego de sufrir una incesante estimulación, finalmente se queda exhausto.

¿Qué perdimos con el advenimiento de la civilización? Si por un acto de magia, un primitivo antepasado nuestro fuera traído desde el Paleolítico al presente y fuera obligado a vivir entre nosotros, sus descendientes civilizados; si ese antepasado nuestro tuviera que cambiar su sistema de nutrición desde alimentarse sólo cuando consigue alimento, pasando horas o días en ayuno, y pasara a consumir nuestra alimentación civilizada; si su dieta a base de vegetales, frutas, carne y algunos tubérculos fuera cambiada por nuestra alimentación a base de cereales refinados, azúcar, grasas saturadas, sal, leche de vaca, sustancias artificiales de todo tipo y escasez de fibras (sin mencionar ni el sedentarismo ni el estrés), ¿qué le ocurriría? Pensando solamente en el efecto de una alimentación tan diferente a la suya, ¿cuánto tiempo podría sobrevivir? Fundamentalmente, ¿qué ocurriría en su organismo con tal exceso de carbohidratos? Sin duda que no resistiría mucho tiempo sin enfermarse y morir. En cambio para el individuo actual, que desde que nace está siendo acondicionado a tal tipo de nutrición, no tiene un efecto tan dramático. ¿Por qué? Precisamente porque su organismo está adaptado a ese tipo de alimentos –y en especial a un exceso de carbohidratos y, en consecuencia, a un exceso de insulina-, generación tras generación. ¿Quiere decir, entonces, que para el individuo actual este tipo de nutrición es inofensivo? Por supuesto que no. Solamente que el efecto pernicioso sobre su metabolismo es retardado. Parsimoniosamente, se va produciendo en el tiempo un estado de intoxicación que, inexorablemente, se manifestará algún día como una enfermedad crónica degenerativa.

El papel clave de la Disfunción metabólica. En abierto contraste con el hambre natural, desde la cultura emerge la búsqueda de placer a través de la comida y la consiguiente abundancia de calorías a base fundamentalmente de carbohidratos –ingredientes esenciales de nuestra dieta diaria-, lo que obliga a un trabajo extenuante del páncreas endocrino, con el apoyo del hígado, para mantener el equilibrio orgánico interno entre la insulina y el glucagón (y con la hormona de crecimiento), el cual tarde o temprano se rompe. Pronto comienza el depósito desproporcionado de grasa en la región abdominal o “adiposidad abdóminovisceral”, que, en un nivel moderado, servía a nuestros antepasados para enfrentar los momentos de forzoso ayuno; sin embargo, en la actualidad solamente representa un depósito inútil y peligroso. Posteriormente, la adiposidad abdóminovisceral conduce, en algún momento de la vida, a la condición patológica denominada “Resistencia a la insulina”. La Resistencia a la insulina se traduce en Hiperinsulinemia, o sea, en un exceso de insulina en el plasma de carácter compensatorio; que conduce finalmente a la Obesidad, la cual es –y principalmente por factores genéticos- una situación metabólicamente extrema de lo que le ocurre a todos, como veremos, ya que se funda en la Disfunción metabólica. Se podría decir que la Obesidad es como mirar con lupa la alteración del metabolismo que experimenta cada ser humano que consume diariamente más calorías que las que puede utilizar. Este exceso constante de producción de insulina en todo organismo –y no solamente de aquellos que comen en demasía- modifica el metabolismo en el sentido anabólico provocando un aumento del tejido graso; pero este aumento del tejido graso está asociado a una pérdida gradualmente creciente de masa muscular (o sarcopenia), y en general de masa magra, por la disminución concomitante de la hormona de crecimiento –la GH, o Somatotrofina, y de la proteína IGF-1 mediadora de sus acciones estimulantes, que juntas constituyen el eje (GH-IGF-1)-. Un gran número de estudios demuestra el efecto antagónico de la hormona de crecimiento (GH) sobre la acción de la insulina en el metabolismo de los carbohidratos y de los lípidos, y donde el tejido adiposo juega un rol decisivo (1). Una analogía con un balancín puede servir para entenderlo: a la vez que la insulina sube su concentración en el plasma –que es la condición habitual a causa del consumo diario en exceso de calorías que no son utilizadas-, la GH baja, circunstancia que aumenta el porcentaje de la grasa corporal y disminuye el porcentaje de la masa muscular; y si la insulina baja (por Restricción calórica), la GH sube, lo que se expresa por una disminución del porcentaje de la grasa corporal y por un aumento del porcentaje de la masa muscular. Un esquema nos mostrará la retroalimentación encerrada en la primera situación: Ingestión en exceso de calorías → Producción aumentada de insulina con disminución concomitante de la GH → Disfunción metabólica → Adiposidad abdóminovisceral → Resistencia a la insulina → Hiperinsulinemia → Aumento de la lipogénesis (y sarcopenia) → Aumento de los ácidos grasos circulantes → Mayor resistencia a la insulina→…etc. Pero lo que debemos destacar por sobre todo lo demás es este desequilibrio entre los niveles plasmáticos de la insulina y los niveles plasmáticos de la GH –o, más propiamente, del eje GH-IGF-1-, expresado en el porcentaje de la masa de tejido graso que aumenta y el porcentaje de la masa de tejido magro que disminuye, o sea, apuntar a esta Disfunción metabólica, en la cual el anabolismo predomina sobre el catabolismo la mayor parte del tiempo. Pues esta Disfunción metabólica es el motor impulsor del proceso de envejecimiento, vale decir, del proceso persistente de deterioro funcional y estructural del organismo que se retroalimenta a su vez mediante la Disfunción autofágica (de la cual ya hablaremos). El envejecimiento constituye la enfermedad de la civilización por antonomasia, la raíz de la cual se derivan como ramas de un tronco común las diversas patologías crónicas degenerativas (Arteriosclerosis, Enfermedad de Alzheimer, Enfermedad de Parkinson, Diabetes Mellitus tipo 2, Cáncer, etc.).

El papel de la insulina ayer y hoy. El papel de la insulina fue esencial en la sobrevivencia de nuestros antepasados en la Prehistoria, ya que una moderada Resistencia a la insulina –cuyo sentido biológico es permitir el ahorro de glucosa, prácticamente el único sustrato energético requerido por el cerebro- se traducía en un aumento moderado de la producción de insulina, lo que les proveía de la necesaria reserva de grasa que podía salvarles la vida en aquellos días que no conseguían alimento (durante el ayuno). Pero en la actualidad la misma insulina en exceso se ha convertido en nuestra principal enemiga. Como hemos heredado sus mismos genes, pero las circunstancias de vida han cambiado dramáticamente, lo que para ellos representó una ventaja para su sobrevivencia, representa para nosotros una causa de enfermedad y deterioro. Es necesario resaltar, antes de seguir adelante, que el exceso de insulina en el organismo no se produce solamente en los estados de Hiperinsulinemia –en los cuales dicho exceso es aún mayor- sino que por el solo expediente de estar recibiendo constantemente una alimentación abundante en calorías (paradojalmente considerada como una dieta “normal”). Podemos reconocer fácilmente este exceso de calorías en la adiposidad abdóminovisceral, que es su signo más evidente (y frecuente incluso en personas de peso normal). Y es ésta, más que el sobrepeso o la Obesidad –las cuales son simplemente situaciones extremas, por causa genética, de la Disfunción metabólica -, la que se correlaciona con patologías crónicas degenerativas y con el riesgo de muerte prematura, como lo muestra la investigación científica. (2)

Las toxinas autógenas y la Disfunción autofágica. Una antigua intuición en el campo de las Medicinas naturales, es que la acumulación de toxinas en el medio interno del organismo induce las distintas formas de enfermedad crónica degenerativa. La investigación científica actual confirma esta intuición al descubrir el papel fundamental de la llamada “autofagia” (en especial de la macroautofagia), que es el proceso biológico básico responsable de la renovación celular (de ahí su relación con el envejecimiento celular y, por tanto, con el envejecimiento orgánico), al degradar las proteínas celulares alteradas o deterioradas, esto es, a las toxinas autógenas. Hablamos de toxinas autógenas, vale decir, de toxinas producidas a nivel celular por el mismo organismo y como consecuencia del propio funcionamiento orgánico cuando el proceso de autofagia está debilitado; en otras palabras, a causa de la Disfunción autofágica. Su importancia es mayor que el de las toxinas externas, que si bien pueden agregar su papel patológico, no pueden compararse en importancia. Ahora bien, la insulina inhibe la degradación de las proteínas, por tanto, es un inhibidor de la autofagia. Aun cuando no se conoce exactamente el mecanismo de este efecto inhibidor –probablemente a través de la vía “mTOR signaling pathway “ (3)-, es un dato perfectamente establecido (4). Pero si la insulina tiende a suprimir la autofagia, provocando la Disfunción autofágica, la disminución de su nivel plasmático en el organismo provoca el efecto opuesto de estimular la autofagia, como lo comprueban los experimentos genéticos y la Restricción calórica. Tanto la reducción directa de los niveles plasmáticos de insulina, por ejemplo en los experimentos de Restricción calórica, como los experimentos de reducción de la señal de la insulina en animales genéticamente transformados (que carecen en su grasa del gen del receptor de la insulina) (5), situaciones que se acompañan de longevidad acrecentada y de envejecimiento retardado, producen un incremento de la autofagia; y confirman, por contraposición, el papel de freno con respecto a la autofagia del aumento de la insulina.

La Restricción calórica. La Restricción calórica (“caloric restriction”, CR, en inglés) es la única intervención en Biología que consistentemente extiende la duración media y máxima de la vida en una gran diversidad de especies animales (desde unicelulares hasta primates). Se sabe que la CR –al igual que los experimentos de reducción de la señal de la insulina, ya mencionados-, puede retardar muchos de los procesos que acompañan al envejecimiento y extender la duración de la vida (6). Y es revelador que la CR prevenga el declive de la autofagia dependiente de la edad (pues la Disfunción autofágica se incrementa con la edad) como asimismo que los genes relacionados con la autofagia sean necesarios para extender la duración de la vida –o sea, en ausencia de ellos no se produce extensión de la vida en los experimentos de CR- (7). Se reconoce actualmente el papel esencial de la macroautofagia en la patogénesis de enfermedades (consideradas como) asociadas a (pero en realidad causadas por) el envejecimiento. Y que el proceso de macroautofagia decae con el incremento de la edad cuenta con una extensa evidencia. Este deterioro, factiblemente debido a una alimentación ad libitum, puede explicar la acumulación de proteínas alteradas inductoras de la decadencia en las funciones celulares observadas con la vejez, o sea, la acumulación de toxinas autógenas. Pues bien, se ha sugerido que la CR (así como la reducción de la señal de la insulina) se opone al proceso de envejecimiento precisamente mediante la prolongada estimulación de la macroautofagia (8). Además, en ratas y ratones la CR reduce tanto la incidencia espontánea como la inducida químicamente de tumores cancerosos, al mismo tiempo que se ha comprobado en estos mismos animales que reduce los niveles de insulina, en comparación con aquellos animales alimentados ad libitum (9). Se reconoce así que los niveles bajos de la insulina plasmática, como consecuencia de la Restricción calórica, podrían estar relacionados con la inhibición del crecimiento tumoral. En resumen: la CR permite que las células y sus organelos (estructuras constituyentes de las células) de diferentes especies animales mantengan su integridad estructural en la vejez gracias a la autofagia aumentada, a diferencia de sus contrapartes alimentadas ad libitum, según lo confirman varios experimentos. Al mismo tiempo, fortalece tanto al sistema inmunitario innato como al sistema de reparación del ADN nuclear, permite un manejo más eficiente de las agresiones externas (agentes infecciosos, toxinas, radiaciones, temperaturas extremas) y usualmente evita o retrasa el surgimiento de los tumores cancerosos (10). Tampoco es casual que la CR sea capaz de disminuir la adiposidad abdóminovisceral en ratas (11) al mejorar la Disfunción metabólica.

En síntesis: Restricción calórica → Reducción de la producción de insulina (y aumento de la producción de la GH) → Aumento de la autofagia → Degradación aumentada de las toxinas autógenas → Rejuvenecimiento celular → Rejuvenecimiento orgánico. Por contraste: Ingestión en exceso de calorías → Aumento de la producción de insulina → Inhibición del catabolismo proteico por la insulina → Disfunción autofágica → Acumulación de toxinas autógenas (autotoxicosis) → Envejecimiento orgánico. Verificaciones: (a) El apoyo experimental directo aportado por los efectos rejuvenecedores de los experimentos genéticos realizados con la reducción de la señal de la insulina. (b) Y el apoyo experimental indirecto aportado en el mismo sentido por la Restricción calórica; llevan claramente a una sola conclusión: La insulina producida en exceso en nuestro organismo como consecuencia de una alimentación ad libitum, y actuando sostenidamente en el tiempo, va lentamente cambiando el metabolismo orgánico y, como derivación, también la estructura corporal misma –aumentando el porcentaje de la grasa corporal y disminuyendo concomitantemente el porcentaje de la masa magra y, en especial, de la masa muscular-, transformando gradualmente al organismo joven en un organismo envejecido. La explicación de este deterioro está en la acumulación siempre creciente en el tiempo de toxinas autógenas (autotoxicosis) como resultado de la Disfunción autofágica, que es secuela de la acción inhibitoria de la insulina sobre el catabolismo proteico y consecuencia a su vez de la Disfunción metabólica.

La senescencia celular y las enfermedades crónicas degenerativas. Con la excepción del Cáncer, las diversas formas de enfermedad crónica degenerativa son manifestaciones de la disfunción de diferentes tejidos padeciendo de senescencia celular de mayor o menor extensión: enfermedades neurodegenerativas en tejido nervioso, Diabetes Mellitus tipo 2 en tejido pancreático, etc., etc. La senescencia celular es, como ya hemos dicho, el resultado de la acumulación de toxinas autógenas (autotoxicosis), pero a la cual habría que agregar el efecto dañino de tipo sistémico de la llamada “inflamación metabólica” –inflamación subaguda en intensidad, pero de carácter crónico causada por las citoquinas pro-inflamatorias originadas por la Disfunción metabólica-. En el caso específico del Cáncer, la acumulación de toxinas autógenas en ciertos tejidos desencadena una respuesta proliferativa de autoconservación, eludiendo el mecanismo defensivo representado por la senescencia celular (que es un mecanismo anti-neoplásico).

RESUMEN: Esquemáticamente: Ingestión en exceso de calorías → Disfunción metabólica (producción aumentada de insulina con disminución concomitante de la GH) → Inhibición del catabolismo proteico por la insulina → Disfunción autofágica → Acumulación de toxinas autógenas (autotoxicosis) → Envejecimiento (y enfermedades crónicas degenerativas).

BIBLIOGRAFÍA: (1) del Rincon, J.P.; Keiji, L.; Gaylinn, B. D.; et al (2007). “Growth Hormone Regulation of p85α Expression and Phosphoinositide 3-Kinase Activity in Adipose Tissue. Mechanism for Growth Hormone–Mediated Insulin Resistance”. Diabetes In Press, published online March 15. (2) Pischon, T. and colleagues. “General and Abdominal Adiposity and Risk of Death in Europe”. (2008). The New England Journal of Medicine. Volume 359:2105-2120. (3) Donati, A. (2006). “The involvement of macroautophagy in aging and anti-aging interventions”. Molecular Aspects of Medicine. Volume 27, Issues 5-6, Pages 455-470. (4) Fawcett, J.; Hamel, F. G.; Duckworth, W. C. (2001). ”Characterization of the Inhibition of Protein Degradation by Insulin in L6 Cells”. Archives of Biochemistry and Biophysics. Volume 385, Issue 2, Pages 357-363. (5) Blüher, M.; Kahn, B. B.; Kahn, C. R. (2003). “Extended longevity in mice lacking the insulin receptor in adipose tissue”. Eur. J. Endocrinol. 148(5):489-90. (6) Bergamin, E.; Cavallini, G.; Donati, A.; Gori, Z. (2004). “The role of macroautophagy in the ageing process, anti-ageing intervention and age-associated diseases”. The International Journal of Biochemistry & Cell Biology. Volume 36, Issue 12, Pages 2392-2404. (7) Vellai, T. (2009). “Autophagy genes and ageing”. Cell Death and Differentiation 16, 94–102. (8) Donati, A. (2006). “The involvement of macroautophagy in aging and anti-aging interventions”. Molecular Aspects of Medicine. Volume 27, Issues 5-6, Pages 455-470. (9) Wang, Z. Q.; Bell-Farrow, A. D.; Sonntag, W.; Cefalu, W. T. (1997) “Effect of age and caloric restriction on insulin receptor binding and glucose transporter levels in aging rats”. Experimental Gerontology. Volume 32, Issue 6, Pages 671-684. (10) Moore, G. E. (2008). “Biochemical and cellular mechanisms of aging and degenerative disease: Excessive, poor-quality caloric intake may deplete essential nutrients and interfere with cellular processes to produce degenerative damage”. Medical hypotheses. Vol. 70, no4, pp. 768-775. (11) Oliveira Duarte, F.; Sene-Fiorese, M.; Jovenasso Manzoni, M. S.; et al. (2008). “Caloric restriction and refeeding promoted different metabolic effects in fat depots and impaired dyslipidemic profile in rats”. Nutrition. Volume 24, Issue 2, Pages 177-186.



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Comentarios



2011-02-02 13:13:29
Estimado Gabriel;

Es curioso que mi abuelo decía que un día a la semana había que hacer ayuno para dar un descanso al organismo.

Es algo que parece que hoy hemos olvidado en nuestra sociedad del consumo, pero sin embargo algo que en las sabidurias populares se sabe.

En medicinas tradicionales como el Ayurveda, se dice algo que Hipócrates si tenía en cuenta, la comida es medicina y la medicina es comida. No se separa la una de la otra, siendo una ciencia que gira entorno a la alimentación y entorno a la asimilación y eliminación de las sustancias de desecho.



Esta ciencia tiene como premisa lo siguiente: se come cuando se tiene habre y se bebe cuando se tiene sed. Por tanto no insiste en horarios fijos, ni en tres veces, ni dos ni una, ni dos litros de agua, ni nada por el estilo. Afirma que cada cuerpo es distinto, y que siéndolo la normalidad para cada uno es distinta, y lo que para uno puede ser beneficioso para otro puede ser gravemente perjudicial.

Así mismo se llega a decir que cuando se come, habría que comer la cantidad de comida que cabe en dos puños, dos puñados. En función de la constitución de la persona y de la patología que sufra va a insistir en un tipo u otro de dieta, y también en ciertos ayunos, no iguales para todo el mundo, donde lo que afirma es que con el ayuno se fortalece (equilibrando y sanando) el fuego digestivo, es decir la capacidad de transformar adecuadamente y asimilar las sustancias que optenemos desde el exterior.

En ayurveda hablan si no recuerdo mal de 13 fuegos, uno que gobierna a los demás, cinco para digerir cada uno de los cinco elmentos (y es distinta la digestión de uno u otro elemento) y siete para transformar y generar cada uno de los siete tejidos que conforman el fuego. Luego simbolicamente también hablan del fuego respiratorio, el fuego (digestivo) de la mente, etc...



La cuestión es que afirman que cuando se hace un ayuno, el fuego digestivo se fortalece, y de hecho ese fuego digestivo (o esa energía) que normalmente usamos para digerir los alimentos, se dirige al no haber ingesta de alimentos a quemar las toxinas y restos mal asimilados del cuerpo, por lo que repercute de modo positivo en la salud y en evitar la acumulación de sustancias que puedan luego enfermar el cuerpo.



Por último te comentaré que regulan todos los hábitos alimenticios, y que efectivamente dicen muchas cosas de sentido común. Asimilan el estómago a un horno, y te dicen cosas como que si comes antes de haber terminado la última digestión es meter comida cruda en un horno con comida medio cocida, la que acabas de meter quedará cruda y la otra probablemente se quemará, por lo cual la calidad de la comida o mejor dicho de la transformación y por consiguiente cantidad de sustancias de desecho que se generan varía respecto a si terminamos plenamente la digestión.



En fin, todo esto para comentarte que creo que hay verdad en lo que dices, y por llamar en tal caso tu atención respecto a otros sistemas más tradicionales que van en la línea de lo que has escrito.



Un saludo



Abel Alamillo Gordo


2011-02-02 13:39:41
Otra vez yo, te dejo también una referencia que escuché por la radio y me resultó muy interesante y que supongo que conocerás, es un estudio del Centro KNH de Egiptología Biomédica de Manchester y publicado en la revista Nature Reviews Cancer, en el cual se ha estado investigando el cancer en la antiguedad, y sobre todo en momias egipcias, ya que son el mayor número de "cadaveres bien conservados que tenemos de la antiguedad", y parecen llegar a la conclusión de que el cancer es una enfermedad moderna, causada en gran medidad por factores ambientales y de dieta, aunque como te digo no he tenido acceso al artículo original. Te dejo un link divulgativo sobre el estudio.



http://www.losarchivosdelatierra.com/inicio/2010/10/19/momias-egipcias-indican-que-el-cancer-es-una-enfermedad-mode.html
Abel Alamillo


2011-10-05 18:59:03
Muchas gracias Gabriel por el artículo & Abel por el link!

Por cierto, deduzco que no está el artículo entero en esta php (?)



Saludos,



The Lone Dreamer




2011-10-06 09:43:32
Es verdad Gabriel, tienes el articulo completo?




2015-08-12 20:34:15

Los avances en la comprensión de los mecanismos de la vida nos van a permitir detener o ralentizar mucho el envejecimiento, acabar con la contaminación, crear nuevos combustibles, curar enfermedades o producir alimentos muy ricos y energéticos sin necesidad de causar dolor a seres sintientes, por ejemplo, creando proteinas artificiales.



https://www.facebook.com/ViveLibreOfficial/photos/a.1552198548362970.1073741828.1551118591804299/1605831599666331/?type=1&theater

   

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